Posted by: futrzak | 9 September 2020

Jak zakaża wirus SARS-Cov-2

Bardzo ważne, do starannego przeczytania.
Cytuję za Lechem Trzeciakiem

********

ZAKAŻENIE W CHOROBACH ZAKAŹNYCH i problem EKSPOZYCJI w COVID

Czytając niektóre wypowiedzi doszedłem do wniosku, że część z dyskutantów błędnie wyobraża sobie proces zakażenia. To jest proces na pozór deterministyczny, czyli jak jest patogen i podatny organizm, to patogen go zarazi i koniec, mamy chorobę. Ale …
Zadajmy sobie pytanie: czy jedna cząstka wirusa może zakazić człowieka i wywołać chorobę?
TEORETYCZNIE – TAK!
PRAKTYCZNIE – MA BARDZO MAŁE SZANSE.

W praktyce wygląda to bowiem tak: cząsteczka wirusa musi najpierw dostać się do organizmu. Ale nie gdziekolwiek, tylko tam, gdzie mieszkają komórki, które ona potrafi zakazić. I tak na przykład dla rotawirusów są to komórki przewodu pokarmowego, a dla rinowirusów – górnych dróg oddechowych. Niech się rinowirus zmiesza ze śliną i zostanie połknięty do żołądka – i po zawodach (dla rotawirusa – odwrotnie 😉 ). Wirus ma na powierzchni kapsydu cząsteczki pasujące do określonego rodzaju cząsteczek na komórkach gospodarza i tylko te komórki wirus może zarazić, do innych “nie klei się”. Jak przypadkiem napotka te właściwe (nie ma oczu, więc nie może ich aktywnie poszukiwać), to po przyklejeniu się zostanie standardowo wchłonięty (komórki tak działają, wirusy wykorzystują tu naturalnie istniejące mechanizmy), a następnie wirus “otwiera się” i w kilku krokach przejmuje kontrolę nad zaatakowaną komórką, przestawiając ją na masową produkcję swoich kawałków zamiast na produkcję tych wszystkich zwykłych rzeczy, które komórka produkuje, by żyć i działać na rzecz organizmu. Te kawałki wirusa następnie samoczynnie układają się w nowe kompletne wiriony w setkach lub tysiącach sztuk i rozrywają komórkę, wydostają się na zewnątrz i zaczynają dryfować po okolicy, w której zaraz napotkają komórki siostrzane do tej, z której wyszły – więc się do nich “przykleją” i je zakażą. Od tego momentu reprodukcja wirusa zaczyna przebiegać w lawinowym tempie i zakażenie stało się faktem.
Jednak do momentu przejęcia kontroli nad pierwszą komórką przez jednego wirusa w procesie tym ogromną rolę odgrywa przypadek.
Ta jedyna cząstka wirusa:

• może nie trafić tam, gdzie trzeba,
• może zdążyć się rozpaść, zanim znajdzie właściwą komórkę (jak wszystko w przyrodzie, także wirusy mają okres przydatności do spożycia)
• może zostać zneutralizowana przez jakieś przypadkowo pasujące przeciwciało (produkujemy masę rozmaitych przeciwciał, i ten repertuar jest cechą ogromnie zindywidulizowaną)
• może zostać zneutralizowana przez nieswoiste mechanizmy obronne (te akurat są identyczne, no prawie identyczne u wszystkich)
• może zostać “źle” wchłonięta i skierowana do strawienia przez typowe komórkowe mechanizmy recyklingu białek podczas wchodzenia do komórki
• może polec podczas próby przejęcia kontroli nad komórką (to jest złożony wieloetapowy proces, a ona występuje w nim w jednej kopii – coś się jej źle z\ułoży albo uszkodzi i cały proces szlag trafi)
• może wreszcie już na etapie reprodukcji się zdarzyć, że nieswoiste mechanizmy odpornościowe organizmu wypatrzą komórkę wyładowaną podejrzaną zawartością i ją zniszczą, zanim nowe wiriony się poskładają z kawałków i uwolnią na zewnątrz.

Zatem jeden wirion ma raczej znikome szanse, że wywoła zakażenie. Natomiast z każdym kolejnym szansa, że któremuś uda się przejść skutecznie wszystkie kroki cyklu reprodukcji, rośnie. To dotyczy nie tylko wirusów, bo także bakterii, choć mechanizmy są troszkę inne. Niemniej dla jednych chorobotwórczych gatunków wystarcza 10-20 bakterii, by wywołać chorobę, a dla innych trzeba ponad 1000. Oczywiście przeciętnie.

Tak więc to pozornie deterministyczne zjawisko w praktyce okazuje się stochastyczne, czyli nie zero-jedynkowe, a procentowe. Ryzyko jest większe lub mniejsze, dla bardzo małych ilości wirusa praktycznie zerowe, dla bardzo dużych w zasadzie niestety pewne. Prawo wielkich liczb Bernoulliego działa także i tu.
Jakie to ma konsekwencje? Pomaga zrozumieć mechanizm rozwoju epidemii i lepiej szacować ryzyko, a także planować działania prewencyjne.

Rozważając ryzyko zakażenia część z państwa myśli o większej lub mniejszej odporności własnej. To też ma jakieś znaczenie, jednak w przypadku nowego patogenu (jakim jest SARS2-nCov) system odpornościowy człowieka go nie zna i atakować go może tylko korzystając z trybu “odporności nieswoistej”, a ten ma dość nisko ustawioną sprawność maksymalną i jak liczba najeźdźców ją przekroczy, to cudu nie będzie – dojdzie do zakażenia. Dlatego należy głównie brać pod uwagę EKSPOZYCJĘ, czyli ile cząstek wirusa w określonym czasie pochłoniemy. To jest główna determinanta zakażenia. I wyobraźmy sobie teraz kilka sytuacji:

Jak rozmawiamy na otwartym powietrzu z człowiekiem zakażonym bezobjawowo i nie nosimy masek, to wprawdzie w jego ślinie są tysiące albo więcej kopii wirusa na mililitr, ale jako bezobjawowy zakażony nasz rozmówca nie kaszle, nie kicha i nie smarka, a w spokojnej rozmowie czasem tylko coś tam plunie. I jak nie plunie nam w oko albo na język, to ruch powietrza zaraz rozprasza te wiriony wydostające się z jego jamy ustnej i nosowej, więc ich stężenie w powietrzu jest małe.
Im dalej stoimy, w tym większej objętości powietrza rozcieńczają się te wiriony (abstrahując już od kwestii w sumie ważniejszej: nie dać się bezpośrednio opluć kroplami śliny lub mgiełką rozpylaną przy rozmowie czy kaszleniu) i ich stężenie w powietrzu maleje.
Przeciętny spokojny wdech to [EDIT: pół, nie półtora] litra powietrza, które trafia niemal w 100% do płuc i po drodze tylko chwilowo przepływa w okolicy komórek, które są głównym celem dla SARS2-nCoV. Są bardzo duże szanse, że przy dużym rozcieńczeniu tylko pojedyncze wiriony trafią na podatny grunt, a podczas prób przeprowadzenia replikacji zostaną zniszczone lub popsują się – i nasze zdrowie zostanie ocalone. Dlatego na przykład niezbyt zatłoczona plaża – mimo tysięcy ludzi zebranych na ograniczonym terenie – jest relatywnie bezpiecznym miejcem!

Zupełnie inaczej wygląda sytuacja na weselu. W zamkniętym pomieszczeniu, przez wiele godzin, zakaźna osoba (jeśli się taka trafi) wydala wirusa – w dodatku nawet jeśli nie kaszle, to na polskim weselu dużo pije, potem opowiada dowcipy przekrzykując się wzajemnie (i zapluwając przy tym), następnie rechocze z własnych i cudzych dowcipów, wznosi krzykliwe toasty, śpiewa a raczej wrzeszczy, dużo tańczy (przy czym znacznie wzmaga wentylację, więc także i przez to wydala więcej wirusa).
Stężenie wirusa w powietrzu systematycznie rośnie. W dodatku inni, tańcząc, też wzmagają wentylację, więc znacznie więcej wirusa przepuszczają przez nos, krtań, oskrzela i pęcherzyki … Do tego dodajmy siarczyste całusy, życzliwe bądź pożądliwe obłapianie się, mylenie szklanek i sztućców … Jednym słowem to jest długotrwałe nurkowanie w basenie pełnym wirusów.
Po weselu w Nawojowej w Polsce zakażeniu uległo co najmniej 150 osób (gdzieś mi się w pamięci obija, że ponad 270), a na kwarantannę wysłano ponad 1000. Wśród pasażerów wycieczkowca zatrzymanego na redzie w Japonii na początku pandemii ostatecznie zaraziła się – o ile dobrze pamiętam – ponad połowa [EDIT: źle, Diamond Princess 712 osób na 3711 załogi i pasażerów łącznie] – bo przez wiele tygodni przebywali w środowisku znacznej ekspozycji.
Najgorzej ten mechanizm działa w domach opieki dla osób przewlekle chorych i starych – których odporność jest wyjściowo słabsza – tam odsetki zakażonych potrafiły przekraczać 50% stanu pensjonariuszy (i była bardzo wysoka śmiertelność).
Dlatego o ile plaża jest względnie OK, to już wnętrze nadmorskiej restauracji albo wczasowa jadłodajnia to zupełnie inna bajka, choć przy weselu wypada blado.

Z podobną możliwością długotrwałej ekspozycji mamy teraz do czynienia w szkołach, tyle że lekcje to nie weselna pijatyka, więc ekspozycja – w przypadku znalezienia się osoby zakaźnej wśród uczniów lub nauczycieli – będzie niższa. Na razie też da się wietrzyć pracownie, natomiast oczywiście nie łudźmy się, że jakiekolwiek dystansowanie działa skutecznie na przerwach.

[EDIT] i kolejna ciekawostka, opublikowano właśnie analizę zakażenia w autobusie w Chinach – w czasie podróży trwającej 100 min jeden człowiek (wówczas jeszcze bezobjawowy!) zakaził 24 z 68 pasażerów – autobus miał włączoną klimę i zamknięty obieg powietrza, czyli warunki do nieograniczonej kumulacji wirusa.]

Te same mechanizmy odnoszą się do sytuacji w domach/mieszkaniach rodzinnych. W Wuhan po całkowitym lockdownie jeszcze przez dwa tygodnie pojawiały się liczne nowe przypadki zachorowań, ponieważ ludzie zarażali się od współmieszkańców z najbliższej rodziny. To jest bardzo trudne do uniknięcia, jeśli się mieszka w niedużym mieszkaniu z osobą, która wydala duże ilości wirusa – a na zewnątrz jest zimno i nie da się non-stop wietrzyć pomieszczeń, trzeba też korzystać z tej samej łazienki i toalety… To jest długa i dość intensywna ekspozycja na wirusa i to się musi skończyć źle, bo w końcu gdzieś te wirusy przełamią naszą linię obrony.
Analogicznie, tylko dużo gorzej wyglądała sytuacja w szpitalach w epicentrach pandemii – ogromna liczba zakażeń personelu medycznego wynikała z tego, że przez mnóstwo godzin dziennie przebywali oni wśród chorych emitujących ogromne ilości wirusa, a nie byli zaopatrzeni w odpowiednie środki ochrony osobistej (przy takiej ekspozycji pomagają tylko środki drakońskie). Co gorsza byli często przemęczeni, a więc z osłabioną odpornością nieswoistą.

Tak więc mamy przykłady z obu krańców spektrum możliwych sytuacji i związanego ryzyka.
Sęk oczywiście w tym, czy w takim zgromadzeniu wśród gości/uczniów/krewnych znajdzie się choć jedna osoba zakażona. A to zależy oczywiście od liczby gości oraz od poziomu aktywności epidemii (liczby aktywnych, ale niewykrytych – i zatem nieodizolowanych – przypadków w populacji). Stąd im więcej aktywnych zakażających w populacji, tym niższy powinien być limit zgromadzeń. To jest logiczne i słuszne. Da się nawet matematycznie obliczyć ryzyko znalezienia się takiej osoby.

Powyższe opisy powinny także uzmysłowić, co stoi za terminem ‘superspreader’, który część z państwa słyszała. Choć dla swobodnie rozwijającej się epidemii COVID współczynnik reprodukcji wynosi nieco ponad 2.5 – czyli że jedna osoba zakaża ŚREDNIO 2.5 osób – to są znane przypadki osób, które zaraziły dziesiątki, a nawet setki innych. Taki efekt jest złożeniem dwóch zjawisk. Z jednej strony – warunków wzmagających ekspozycję (z reguły do takich zdarzeń dochodziło w szpitalach, domach opieki, kościołach i innych zamkniętych pomieszczeniach, w których ofiary przebywały godzinami, albo nawet dniami w dużym stłoczeniu); z drugiej strony – natężenia emisji przez zakażonego (na przykład, czy dużo kicha, czy zakrywa usta i jak to robi, czy roznosi infekcję także poprzez ręce, których nie trzyma na wodzy i wszystkiego ciągle dotyka i tak dalej). Stąd te rekordowe wartości.

Skłania to także do refleksji, że epidemia w znacznym stopniu rozprzestrzenia się skokowo. Zakażone w sprzyjających warunkach osoby wynoszą następnie wirusa do domów, ale tam żniwo jest skromne – do czasu, aż nowo zakażony nie wyniesie wirusa znowu do środowiska sprzyjającego, w którym dojdzie do kolejnego superspreading event – bo tak naprawdę chyba lepiej byłoby przypisywać superspreading nie tyle jakiemuś człowiekowi i jego ‘diabelskim mocom’, a raczej jakiemuś niekorzystnemu dla nas splotowi uwarunkowań.

Z ekspozycją wiąże się jeszcze jeden ważny efekt – otóż wygląda na to, że duża ekspozycja może być czynnikiem pogarszającym przebieg. Wydaje mi się, że to jest logiczne. W przypadku zakażenia niskopoziomowego najpierw patogen pojawia się w nielicznych kopiach, stopniowo zakażając coraz więcej komórek w kolejnych dniach. Jednak w tym czasie zaczyna się już rozwijać odpowiedź swoista, polegająca na wytwarzaniu specyficznych przeciwciał przez specyficzne limfocyty B i na aktywacji specyficznych limfocytów T. Choroba się nasila, ale też stopniowo górę biorą mechanizmy swoiste, które są bardzo eleganckie w działaniu. Zakażenie zostaje sprawnie opanowane.

Natomiast nagle wtargnięcie dużej ilości wirusów powoduje bardzo szybkie ogarnięcie chorobą wielu komórek, a z każdym cyklem replikacji wirusa sytuacja staje się bardziej dramatyczna. Odpowiedzi swoistej jeszcze nie ma, układ odpornościowy jest natomiast potężnie stymulowany do działania pojawieniem się dużej liczby “obcych”, stąd sztorm cytokinowy jako jeden z efektów (adekwatna jest tu moim zdaniem analogia do nadostrego zapalenia wątroby w przebiegu masywnego zakażenia HBV – albo jak było w przypadku zakończonej śmiercią próby terapii genowej za pomocą hepatotropowego adenowirusa).

Pośrednio zgadzają się z tym obserwacje, że większe miano wirusa w wymazie to zły czynnik rokowniczy. Można bowiem interpretować ten efekt dwojako:
• mają dużo wirusa, bo słabo się przed nim bronią
• mają dużo wirusa, bo zostali masywnie zakażeni i układ odpornościowy nie nadąża z jego eliminacją, dopóki nie wytworzy przeciwciał.

Jeśli tak, to kluczem do ograniczenia postępu epidemii – zarówno w aspekcie indywidualnym, jak i zbiorowym, jest ograniczanie ekspozycji. A najprostszym środkiem do tego celu jest noszenie masek. Maski przede wszystkim znacznie ograniczają wpływ osobnika zakażającego – zmniejszają emisję wirusa do środowiska, zwłaszcza w środowiskach zamkniętych.
Maski także zmniejszają ekspozycję bierną, odfiltrowujac część (lub znaczną część, w zależności od maski) wirusów z powietrza wdychanego. To wystarczy, żeby zmniejszyć rozmiary i częstość występowania superspreading events, a wtedy R się załamie i spadnie do około 1, bo jego wartość 2.5 jest podpompowana przez superspreading events.

Oczywiście częstość zakażeń masowych (dużych ognisk) będzie pochodną rozmiarów i typu zgromadzeń (nie napisałem o meczach, ale półtorej godziny gromadnego darcia mordy przez 40 tys. gęsto usadzonych kibiców okazało się znakomitym generatorem masywnej ekspozycji, choć wydarzenie odbywa się na świeżym powietrzu).
Być może też w tym efekcie należy upatrywać łagodniejszego przebiegu pandemii w krajach społecznego dystansu (jak Skandynawia) w porównaniu do wylewnych społeczeństw śródziemnomorskich.

[EDIT]
Jeszcze jedna rzecz mi chodziła po głowie, ale w końcu zapomniałem wpisać. Nasz układ immunologiczny nie jest ewolucyjnie dostrojony do radzenia sobie z wielkimi dawkami infekcyjnymi – w naturze przez tysiąclecia ewolucji człowiek nie przebywał całymi dniami w niewentylowanych pomieszczeniach z chorymi współplemieńcami. Można oczekiwać, że w zetknięciu z megadawkami najeźdźcy zachowa się szkodliwie.
Jeśli słuszne jest zatem podejrzenie, że masywność ekspozycji pogarsza przebieg i zwiększa ryzyko zgonu, to jest możliwe, że nawet jeśli rozmaite środki przedsięwzięte dla ograniczenia transmisji okażą się mało skuteczne jeśli chodzi o zmniejszenie liczby zakażeń, to i tak mogą dać zaskakująco dużą redukcję liczby zgonów (!!!), a to właśnie o to głównie chodzi.
Bowiem próg zakażenia jest z całą pewnością znacznie niższy, niż próg “ryzyka zgonu” (jeśli takowy istnieje), toteż nasze środki typu maski i dystansowanie mogą obniżyć ekspozycję poniżej progu ryzyka, ale nadal powyżej progu zakażenia.
Faktycznie wydaje się, że w części krajów umieralność w drugiej fali COVID jest mniejsza, choć trudno to wytłumaczyć jakąś nadzwyczajną poprawą skuteczności leczenia. Być może jednak wynika to z faktu, że obecnie przeważa transmisja i wykrywanie wśród młodszych ludzi niż na początku pandemii. Innym możliwym wytłumaczeniem byłoby wymarcie najbardziej zagrożonych w I fali pandemii, ale nie bardzo to się zgadza na poziomie liczb (ani nie wydaje się, by wszyscy najbardziej zagrożeni już przechorowali, a tym bardziej trudno to uzasadnić w sytuacji znacznego rozrzutu zapadalności i umieralności w różnych krajach).


Responses

  1. tak

  2. Dla laika (myślę o sobie) brzmi to sensownie.

  3. Tak, bardzo ładnie wyjasnione.
    No i ciekawa hipoteza (nie wiem, na ile potwierdzona) odnosnie spadku smiertelnosci.

  4. Super artykuł!
    Mogę tylko dodać jedną rzecz o ktorej mowi się rzadko : SBS (Sick Building Syndrom) – jednostka chorobowa ujęta w ‘ICD-10’ – głowna pochodna złego systemu wentylacji w ograniczonych przestrzeniach.
    Wszystkie te ‘superspreading event’ to efekty zamkniętego obiegu powietrza w zamkniętej przestrzeni (także: samochód, autobus, samolot, statek…)

  5. Dzieki wielkie za ten tekst. Pokrywa sie z intuicja :-) Co wiecej, bylem przekonany, ze jeden wirus nie wystarczy, jednak wydawalo mi sie, ze prog to np 10^3 czastek wirusa, a moze i 10^6, a tu w tekscie opisuje sie jednostkami i to juz szokuje. Bylem przekonany, ze to mechanizm opisywany duzymi liczbami/statystyka, a nie ze jednej czesteczce sie nie udalo, ale juz piata znalazla podatny grunt.

    Zaczynam tez myslec, czy nie jest zupelnie glupim obecne w Polsce otwarcie szkol przy zachowaniu duzego rygoru sanitarnego (okna w klasie zawsze otwarte, dzieci przychodza kazda klasa na inna godzine (minute) innym wejsciem + standardowa dezynfekowanie/maski poza klasa (ktora jest wietrzona) i brak przerw na korytarzach. Bo sila rzeczy jakas transmisja sars-cov2 sie w polskich szkolach dokona, przejdzie do rodzin, ale poziom wirusa bedzie raczej nizszy, niz przy braku jakichkolwiek restrykcji. I ta upragniona odpornosc stadna zostanie osiagnieta. Choc to myslenie zyczeniowe, klasa w podstawowce to raczej przyklad podobny do wesela i pewnie jeden uczen zarazi cala klase (czy znaczna jej czesc), a ci uczniowie swoje rodziny.

    BTW ze Skandynawia to chyba zly przyklad, w Szwecji zmarlo 20% ludzi niz srednio w tym okresie w ostatnie 5 lat. Jak pisalem kiedys, skoro calej populacji nie przetestowano, jedynie wskaznik zgonow jest dla mnie wiarygodnym miernikiem radzenia sobie z pandemia. A w Szwecji, przynajmniej kilka miesiecy temu, testow poza osobami hospitalizowanymi, nie robiono.

  6. @Wojtek:

    Otwarcie szkol w warunkach polskich jest glupie i nieodpowiedzialne.
    Ten rygor sanitarny, jak slysze od znajomych, to jest fikcja.
    Kilka krajow – w tym Izrael (gdzie poziom organizacji jest o kilka rzedow wielkosci lepszy niz w Polsce de karton) jak otworzylo szkoly to blyskawicznie mieli nowe ogniska.

    Co do Skandynawii: wiekszosc zmarlych tamze to byli ludzie w domach opieki. Ich glowny epidemiolog sam przyznal, ze sie pomylil.

  7. @futrzak

    Tegnell wbrew temu co napisałaś nadal twierdzi, ze szwedzka strategia jest właściwa. Jednoznacznie potwierdzają to wskaźniki zachorowań i zgonów, które sa na niezwykle niskim poziomie. Tegnell stwierdził natomiast że popełnili błąd przy DPS-ach. Tylko tyle.

  8. @Stolnikowic:

    Ale czemu klamiesz?

    Sweden’s top epidemiologist has admitted his strategy to fight Covid-19 resulted in too many deaths, after persuading his country to avoid a strict lockdown.

    Odnosnie wskaznikow zgonow, co to sa ponoc na “niezwykle niskim poziomie”:

    At 43 deaths per 100,000, Sweden’s mortality rate is among the highest globally and far exceeds that of neighboring Denmark and Norway, which imposed much tougher lockdowns at the onset of the pandemic.

    “Clearly, there is potential for improvement in what we have done in Sweden,” Tegnell said.

    A tu slowa wlasne Tegnella:

    If we were to encounter the same disease again, knowing exactly what we know about it today, I think we would settle on doing something in between what Sweden did and what the rest of the world has done.”

  9. @Stolnikowic & @Futrzak

    W zasadzie ciężko powiedzieć które z Was ma rację… bo

    1. I think we would settle on doing something in between what Sweden did and what the rest of the world has done.”

    Można bardzo różnie interpretować, gdyż różne kraje na świecie różnie podeszły do problemu…

    oraz
    2. @Futrzak zacytowałaś niepełną wypowiedź Tegnella, gdyż
    (…)However, he was unclear what Sweden should have done differently and at a press conference later on Wednesday later he underlined that “we basically still think that is the right strategy for Sweden“. (…)

    czyli można powiedzieć, że nadal uważa swoją dotychczasową strategię za właściwą…

    Więc jak?

  10. @RafalS:

    Wskazniki zgonow w Szwecji wbrew temu co twierdzi Stolnikowic, nie sa “na niezwykle niskim poziomie” – jest wręcz dokladnie odwrotnie.

    Nie cytowalam “niepelnej” wypowiedzi Tengella.

    Nie tworz fałszywego symetryzmu bo go tu nie ma.
    Tutaj jasno napisane, co poszlo nie tak i dlaczego interweniowal ichniejszy premier:

    Sweden’s prime minister has ordered an inquiry into the country’s decision not to impose a coronavirus lockdown after the country suffered thousands more deaths than its closest neighbours.

    “We have thousands of dead,” Swedish prime minister Stefan Lofven said at a press conference on Wednesday, while admitting that the country’s handling had exposed Sweden’s “shortcomings
    https://www.businessinsider.com/sweden-opens-inquiry-into-coronavirus-strategy-of-no-lockdown-2020-7

  11. Co do Skandynawii: wiekszosc zmarlych tamze to byli ludzie w domach opieki. Ich glowny epidemiolog sam przyznal, ze sie pomylil.
    —————————————————————————————-
    Nie przyznal sie do bledu, tylko powiedzial, ze jak by sie nie robilo, to zawsze mozna lepiej-po fakcie.
    Innymi slowy, chamskie “obciecie” rozmowcy. Fakt faktem, ze w Krolestwie Szwedzkim zmarlo kilkanascie razy wiecej osob, niz w innych porownywalnyc krajach Danii Finlandii Norwegii. Ten czlowiek realizuje tylko polecenia elity-dla ktorej licza sie koszty,a nie przeciez zycie zwyklyck ludzi,zwlaszcza STARSZYCH.
    il


Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out /  Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out /  Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out /  Change )

Connecting to %s

Categories

%d bloggers like this: